感冒是我们日常生活中“美丽的意外”!虽然这个病没什么大不了的，但真正感冒的时候还是会十分难受。下面，我们为大家介绍一些关于感冒的冷知识。
1.为什么低温容易得感冒？
上个世纪六十年代，鼻病毒(rhinoviruses)成功地从病人样本中分离得到，并被证明能够引发人体的上呼吸道感染。此前的研究指出：该病毒的最佳素质温度比人体生理温度略低，大约为33-35°C。这一结果也支持了该病毒仅仅造成鼻腔而非肺部的感染(由于鼻腔的温度低于肺部)。RV的首要感染目标为呼吸道的表皮细胞，与机体的其它部位类似，呼吸道表皮细胞也拥有天然免疫信号系统，它能够感受外界的病毒感染，并通过TLR、RLR等信号感受元件启动天然免疫效应。最近研究表明：在温度较高的条件下，表皮细胞中的天然免疫效应更加的活跃，RLR的激活能够产生大量的I型干扰素，从而抑制病毒的复制。然而，另外一些研究发现：即使缺失I型干扰素等效应基因的情况下，较高的温度也能抑制病毒的复制。这说明在生理温度下机体能够产生另外一种不依赖I型干扰素的抗病毒反应。
来自耶鲁大学的研究者们通过实验发现鼻病毒的复制能力与环境温度之间存在明显的相关性。
首先，作者利用人源器官上皮细胞检测了在RV感染情况下病毒复制能力随温度的变化情况。结果显示：当温度由33°C上升到37°C的时候，病毒的复制能力在早期就受到了明显的抑制。然而，此时细胞中I型干扰素的产生则不会随温度上升有明显变化。这说明病毒感染的早期，温度升高导致的病毒复制能力的下降并不依赖于I型干扰素的作用。此外，作者在人源HELA细胞以及小鼠的上皮细胞中都得到了验证。
为了研究其中的分子机制，作者分别检测了RV的复制能力以及宿主细胞的抗病毒反应。结果显示，在较高温度下，病毒的感染能够诱发宿主细胞的生理变化以及快速的凋亡，而在较低的温度下，被感染的细胞在较长时间内都没有明显的变化。进一步，作者证明了被感染细胞在较高温度下会发生快速的caspase3的激活，并引发细胞凋亡。抗凋亡蛋白BCL2的过表达则能够有效抑制这一过程。
综上，作者证明了普通流感病毒在较低温度下能够获得较强感染能力的内在机制，即较低温度下被感染细胞不容易发生凋亡，从而有助于病毒在宿主细胞内的复制。
事实上，在任何时间段内大约20%的个体机体的鼻腔中都含有鼻病毒。一般来讲，温度越低，机体对病毒的先天性免疫反应性越低;后期研究人员希望通过更为深入的研究揭示温度如何影响免疫反应对其它状况，比如儿童哮喘的反应等，普通感冒对一般人群来讲司空见惯，但感冒可以引发哮喘儿童患严重的呼吸问题，未来研究中研究者或许会揭示机体对鼻病毒诱发的哮喘产生的特异性免疫反应。
